Пироплазмоз (бабезиоз) лошадей.Христиановский П.И. (д.б.н), Белименко В.В. (к.б.н.).Возбудитель - специфичный для однокопытных вид Piroplasma (=Babesia) caballi. В живом виде пироплазмы постоянно находятся в движении. Обнаружить их удается только в окрашенных мазках крови. В эритроцитах пироплазмы (=бабезии) имеют различную форму: овальную, амебовидную, запятовидную, а также наиболее типичную – грушевидную (груши одиночные или парные). При окрашивании по Романовскому-Гимза цитоплазма приобретает голубой цвет, а ядро – красный.
Биология развития. В эритроцитах лошадей пироплазмы размножаются путем простого деления на два или на четыре. При питании клещей кровью зараженной лошади пироплазмы попадают в кишечник клеща. В организме клещей они размножаются простым и множественным делением (шизогонией). При этом пироплазмы проникают во все органы клещей, в том числе в яичники самок, где попадают в формирующиеся яйца. Самки откладывают зараженные яйца на почву. Внутри яйца пироплазмы проникают в развивающуюся личинку, и созревшие личинки выходят из яиц уже зараженными. При дальнейших превращениях личинок зараженными оказываются нимфы, а затем имаго. Такой путь передачи пироплазм следующим поколениям клещей называется трансовариальным. Поскольку на всех стадиях развития клещей (личинка, нимфа, имаго) происходит питание лимфой или кровью, все эти стадии являются заразными для лошадей. Пироплазмы могут циркулировать в клещах в течение многих поколений, поэтому местность остается зараженной пироплазмозом на десятилетия.
Эпизоотологические данные. Пироплазмоз – сезонное природно-очаговое трансмиссивное заболевание. Оно проявляется в период паразитирования клещей. Для южных областей России характерны два сезонных подъема заболевания: весенний (с конца апреля до конца июня) и осенний (с конца августа до начала ноября). Летом отмечается перерыв в регистрации заболевания (1,5-2 месяца). Оба эти подъема совпадают с сезонными пиками активности клещей. Осенью регистрируется меньше клещей и, соответственно, меньше случаев пироплазмоза. В средних и северных областях период регистрации заболевания значительно короче. Основными хранителями пироплазм в природе являются иксодовые клещи, поэтому в очагах пироплазмоза болезнь регистрируется почти ежегодно. В целом заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, т.е. в одном пункте может заболеть по несколько голов одновременно. Чаще заражаются и более тяжело переболевают лошади культурных пород, особенно завезенные из другой местности.
Патогенез. Пироплазмы, находясь в эритроцитах, питаются их цитоплазмой и вызывают их гибель. Продукты обмена пироплазм и распада эритроцитов оказывают сильнейшее токсическое воздействие на организм лошадей. Происходят глубокие биохимические изменения, в процессе вовлекается сердечно-сосудистая система.
Снижение количества эритроцитов и гемоглобина влечет за собой кислородную недостаточность в организме. Для ее компенсации возрастает нагрузка на сердце и легкие. Появляется тахикардия и аритмия, одышка, возможен отек легких. Увеличивается порозность сосудов, в результате чего развиваются отеки в различных частях тела.
Освободившийся при распаде эритроцитов гемоглобин частично выводится почками, появляется красное окрашивание мочи – гемоглобинурия (характерный признак болезни). Часть гемоглобина перерабатывается в желчные пигменты (билирубин), что обусловливает желтушную окраску мышц и слизистых оболочек.
Одновременно в организме развивается желудочно-кишечный синдром. В начале болезни под воздействием токсинов усиливается перистальтика, появляются кратковременные поносы. Постепенно перистальтика ослабевает, возникает метеоризм.
При отсутствии лечения болезнь быстро прогрессирует и может окончиться летально. При своевременном лечении наступает постепенное восстановление всех нарушенных функций. Процесс выздоровления при пироплазмозе длительный, может осложняться миокардитами, нефритами и гепатитами.
Симптомы болезни. Обычно молодняк переболевает бессимптомно или со слабыми признаками. У взрослых лошадей заболевание протекает тяжело.
Инкубационный период – от 6 до 20 дней. Как правило, болезнь начинается с резкого повышения температуры. Животные угнетены, аппетит понижен или отсутствует, температура повышается до 40-410С. Конъюнктива сначала гиперемирована, затем становится анемичной, на 2-4 день появляется желтушность конъюнктивы и слизистых, а также полосчатые и пятнистые кровоизлияния на них. Дыхание учащено, при малейшей нагрузке появляется одышка. Сердечный толчок усилен, отмечаются тахикардия и аритмия. Перистальтика кишечника вначале усилена, может отмечаться понос. С третьего – четвертого дня развиваются метеоризмы, запоры. Мочеиспускание учащается. Может появиться гемоглобинурия – «кровавая моча», хотя у лошадей этот симптом отмечается редко. Изменяются показатели крови: количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается, кровь становится светлой и водянистой.
Признаки быстро нарастают. Лошади стоят с расставленными ногами, молочная продуктивность у кобыл резко снижается, при жеребости возможны аборты. Смерть наступает на 3-8 день болезни, смертность может достигать 25-40%.
При благоприятном исходе признаки начинают стихать с 7-10 дня болезни, но восстановление происходит медленно (1-2 месяца и более). В этот период крайне важно не нагружать животных. Физические нагрузки могут вызвать обострение болезни и привести к летальному исходу!
Патологоанатомические изменения. Видимые слизистые оболочки бледно-розовые, с желтушным оттенком. Подкожная клетчатка, межмышечная соединительная ткань, фасции, сухожилия, жир желтушные. Мышцы бледные. Лимфатические сосуды увеличены, сочны, с кровоизлияниями. Кровь светлая, водянистая, плохо свернувшаяся. В тканях множественные кровоизлияния. Селезенка резко увеличена, края ее утолщены, капсула напряжена. Почки увеличены в объеме, размягчены, с кровоизлияниями. Печень увеличена, желчный пузырь наполнен густой желчью.
В мочевом пузыре на слизистой оболочке точечные кровоизлияния, моча темная, иногда красного цвета. Кишечник гиперемирован, на слизистой оболочке кровоизлияния. Легкие отечны. Сердце увеличено, мышца дряблая. Под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях иногда наблюдается скопление жидкости желтоватого цвета.
Диагностика. Проводится с учетом сезона года (весна-лето-осень), анамнестических данных (обнаружение клещей на лошадях в течение 1-3 предыдущих недель), клинических признаков. Подтверждается микроскопией мазков крови на наличие пироплазм. Кровь берут из сосудов кожи уха, желательно первую или вторую каплю. Мазок должен быть тонким, с «хвостами». Мазки высушивают на воздухе, фиксируют метиловым или этиловым спиртом (96%) до высыхания, а затем окрашивают краской Романовского (рабочее разведение 1: 9 на физрастворе) в течение 40 минут. Краску осторожно смывают водой, мазки высушивают и смотрят в иммерсионной системе при увеличении от 630 до 1350.
Лечение. Больным животным необходимо предоставить покой в течение 2-3 недель. Лечение должно обязательно сочетать два вида терапии: специфическую и неспецифическую (патогенетическую).
Специфическими препаратами являются лекарственные красители. В настоящее время широко применяют азидин в форме беренила (батризин). Рекомендуемая доза 3,5 мг/ кг живой массы по ДВ в виде 7%-ного водного раствора. Препарат вводится внутримышечно двукратно с интервалом 24 часа! Повторное введение необходимо во избежание рецидивов.
Азидин является довольно токсичным веществом. Поэтому в Оренбургском ГАУ была проведена серия экспериментов по применению сниженной дозы батризина. На основании результатов этих исследований мы рекомендуем снижать дозу батризина на 20%, т.е. вводить его в количестве не 0,05 мл/кг, а 0,04 мл/кг в виде раствора, приготовленного согласно инструкции. Препарат вводить так же внутримышечно с интервалом 24 часа. Кроме азидина, можно применять диамидин в дозе 2,0 мг/кг в виде 1-2%-ного раствора подкожно или внутримышечно; гемоспоридин в дозе 0,5 мг/кг в виде 1-2%-ного раствора подкожно. Все препараты (в т.ч. азидин и беренил) необходимо растворять в стерильной дистиллированной воде (не в новокаине) и не нагревать выше 600С во избежание разрушения действующего вещества!
Из средств неспецифической терапии нужно применять сердечные препараты: камфору, сульфокамфокаин, кордиамин в обычных дозах. При нарушении работы желудочно-кишечного тракта назначают слабительные (по показаниям). Корма должны быть легко перевариваемыми: свежее сено, трава, морковь, в остром периоде болезни парное молоко или обрат.
Профилактика. Главной профилактической мерой при пироплазмозе является предохранение лошадей от нападения иксодовых клещей. Для этого необходимо применять репелленты каждые 7-10 дней в течение всего пастбищного сезона.
Для предохранения лошадей от нападения клещей применяют репелленты – вещества отпугивающие членистоногих. Это те же самые препараты, при контакте с телом клещей они действуют цидно, а на расстоянии – репеллентно. При этом лучше применять пиретроиды, так как они менее токсичны для животных и длительнее сохраняют репеллентное действие. Хорошим репеллентным эффектом обладает стомозан в разведении 1 : 400, неостомозан в разведении 1:1000, циперметрин в разведении 1:1000, цимбуш в разведении 1:2500, бутокс в разведении 1:2000. Все препараты лучше применять путем мелкокапельного опрыскивания.
Опрыскивание применять каждые 7-10 дней в течении всего пастбищного сезона (с апреля по ноябрь). При этом, чем мельче распыление препарата, тем выше акарицидный и репеллентный эффект.
первоисточник
http://www.vetvrach.com/forum/showthread.php?t=60
