Форум Украинского Конного Портала

Профессиональный раздел => Ветеринария => Тема начата: Маркиза Ангелов от Январь 06, 2017, 18:18:31

Название: Болезнь Аддисона у лошадей
Отправлено: Маркиза Ангелов от Январь 06, 2017, 18:18:31
Болезнь Аддисона у лошадей

Описания данного заболевания мне не удалось найти ни в одном из источников, посвященных болезням  лошадей. Все сведения, касательно болезни Аддисона, были описаны у людей и взяты мною за основу из медицинских источников.

Поясню сразу – я не претендую на научную публикацию, хотя бы потому, что в данной статье не будут приведены данные патанатомии по данному заболеванию – все лошади, о которых пойдет речь ниже, либо живы, либо с определенного момента мои пути с ними разошлись.

Надеюсь, что данный материал будет интересен как моим коллегам, так и заводчикам и просто владельцам и любителям лошадей. По данной причине постараюсь максимально обойтись без использования спецтерминов. Сторонникам содержания лошадей на свободе в зимний период рекомендую дочитать материал до конца.

Общее время моих наблюдений за лошадьми с данным заболеванием составляет более 10 лет, трое из постоянно упоминаемых ниже животных находятся в моей собственности. Половая принадлежность этих лошадей – гермафродит с  набором половых хромосом ХХ/ХУ и два жеребца. Эти три  лошади разных пород не имеют общих предков в своих родословных.

Итак, кто же это за болезнь?

По литературным данным - гипоадренокортицизм - это синдром, связанный со снижением продукции минералокортикоидов (альдостерон) и/или глюкокортикоидов (кортизол) в коре надпочечников, вследствие чего в крови снижается концентрация натрия, хлора, глюкозы, повышается концентрация калия.
Различают первичный гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона), когда процесс затрагивает непосредственно надпочечники. Процесс аутоиммунный, т.е. возникает вследствие нападения собственных антител организма на его иммунную систему.
Вторичный гипоадренокортицизм связан с патологическим процессом в гипофизе или гипоталамусе (напр. опухоль), который влияет на образование и секрецию АКТГ. Для него характерен дефицит именно глюкокортикоидов и отсутствие электролитных нарушений (атипичная недостаточность коры надпочечников). Так же существуют и ятрогенные причины – некроз коры надпочечников при лечении митотаном и хирургическое удаление обоих надпочечников при синдроме Кушинга.
Болезнь Аддисона известна также как «бронзовая болезнь» или хроническая недостаточность коры надпочечников.
Дефицит кортикостероидов приводит ко многим нарушениям. Одно из них заключается в том, что организм выводит слишком много натрия и слишком мало калия, в результате чего содержание натрия в крови понижается, а содержание калия растет. Почки не способны концентрировать мочу, поэтому, когда человек с дефицитом кортикостероидов пьет слишком много воды или теряет слишком большое количество натрия, уровень натрия в крови снижается. Неспособность концентрировать мочу в конечном счете¬ вызывает обильное мочеотделение и обезвоживание. При сильном обезвоживаниии низком уровне натрия уменьшает¬ся объем крови, и в тяжелых случаях может развиваться шок.
Дефицит кортикостероидов также повышает чувствительность к инсулину, поэтому содержание сахара в крови может резко падать. При дефиците кортикостероидов в организме нарушается образование углеводов из белков, повышается восприимчивость к инфекциям и замедляется заживление ран. Падает мышечный тонус, в том числе и тонус сердечной мышцы, и сила сердечных сокращений снижается. Чтобы компенсировать дефицит кортикостероидов, гипофиз вырабатывает большее количество адренокортикотропного гормона, который в норме стимулирует надпочечники. Так как адренокортикотропный гормон воздействует и на выработку меланина, у людей с болезнью Аддисона часто развивается чрезмерная пигментация кожи и слизистой оболочки рта, обычно в виде пятен.

Болезнь Аддисона обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, симптомы её могут оставаться незамеченными или не проявляться до того момента, пока на фоне любого провоцирующего фактора не возникнет необходимость организма в резком повышении выработки глюкокортикоидов.

Наиболее частые симптомы болезни Аддисона: хроническая усталость; мышечная слабость; потеря веса и снижение аппетита; расстройство пищеварения, боли в животе; низкое артериальное давление; гиперпигментация кожи в виде пятен,  известная как «мелазмы Аддисона», явление витилиго как следствие аутоиммунной реакции организма; Дисфория, раздражительность, вспыльчивость; депрессия;  влечение к солёной и кислой пище, а также к их комбинациям, жажда, обильное питьё жидкости; Тетания  вследствие избытка фосфатов; парестезии и нарушения чувствительности конечностей, иногда вплоть до паралича, вследствие избытка калия; избыточное количество мочи; гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови); дегидратация (обезвоживание организма); тремор (дрожание отдельных частей тела); тахикардия (учащённое сердцебиение) или брадикардия (замедленное сердцебиение); снижение температуры тела; беспокойство; дисфагия (нарушения глотания),галюцинации.
В крови: азотемия, эозинофилия, гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови), анемия, гипонатриемия и гиперкалиемия.
В некоторых случаях симптомы болезни Аддисона могут возникнуть неожиданно быстро. Состояние острой недостаточности коры надпочечников называется «аддисоническим кризом» и является угрожающим жизни. Развитие аддисонического криза наиболее вероятно в случае несвоевременного распознавания болезни Аддисона, у пациентов не получавших лечения, либо получавших неадекватно малую, недостаточную дозу кортикостероидов
Диагностика основывается на клинических признаках, а также клиническом и биохимическом анализе крови.
Далее – о лошадях и проявлении болезни у них.
Выделю несколько пунктов на которых остановлюсь при описании данной болезни:

1.   Масть и отметины:
Изменение оттенка масти. Изменение конфигурации отметин и появление витилиго. Наличие завитков «рваный воротник».

2.   Нарушения метаболизма:
Непреодолимая тяга к соли как симптом нарушения солевого обмена. Низкая усвояемость белкового корма.

3.   Боязнь холода. Переохлаждение – провоцирующий фактор появления хромоты, приступов периодической слепоты, энтералгии (приступ кишечной колики вследствие переохлаждания).

4.   Патология суставов – провисшие спины, костный шпат, другие проявления артритов и артрозов.

5.    «Роды» как следствие кризисного состояния и появления галлюцинаций.

6.   «Луноподобность» лица = проявление «мордатости» у лошади. Развитие пучеглазия.
Название: Болезнь Аддисона у лошадей
Отправлено: Маркиза Ангелов от Январь 06, 2017, 18:21:28
Теперь подробнее.

1. Масть и отметины.

а.) Изменение оттенка масти.

У всех млекопитающих есть два основных пигмента окраски. Один из них – эумеланин – собирается в плотные сферические гранулы, которые поглощают почти весь цвет и, соответственно, обеспечивают черную окраску. По структуре это нерастворимый высокомолекулярный гетерополимер индола и хинона. Гранулы эумеланина придают волосу высокую механическую прочность, что сказывается на упругости черной шерсти. Этот пигмент очень устойчив к химической обработке. Другой пигмент – феомеланин – полимер несколько отличающегося состава, растворим в разбавленных щелочах, содержит в своем составе атомы серы. Феомеланин в плотные сферические гранулы не собирается и отражает свет красно-оранжевого диапазона. Он, соответственно, обеспечивает рыжую окраску. Предшественником для синтеза обоих пигментов служит аминокислота тирозин; начальная стадия биосинтеза для эумеланина и феомеланина одна, но потом их пути расходятся.

Раньше я уже касалась вопроса изменения оттенка масти у лошадей. В частности в материале «Феномен изменения окраски у лошадей» опубликованном в 2005 году.

По мнению Веры Курской, ведущего эксперта в СНГ в вопросах масти лошадей, изложенный в данном материале феномен изменения оттенка масти на более темную у описанных мною ахалтекинских жеребцов Аксума и его сына Шерхана связан с тем, что оба жеребца имели пепельно-вороную масть, ранее не входившую в перечень классифицируемых мастей лошадей. Позже мне удалось найти фото Шерхана в сети – оттенок его масти вновь менялся на более светлый, с вороного на грязно-бурый. Поэтому не могу не согласиться с мнением о том, что масть не меняется – изменяется только оттенок масти.

Среди прочего, следует отметить, что Шерхан на третьем году жизни, когда мною и был отмечен феномен изменения его оттенка масти, оставался полным крипторхом, или же был анорхом. Ввиду отсутствия на тот момент информации о необходимости дифференцировки   данных аномалий их отличительная диагностика не была произведена. Изменение оттенка масти произошло в теплый период /конец мая – начало июня/ на фоне заболевания габронематозом, ставшим основным стресс-фактором при проявлении данного феномена.
Аксум не имел половых патологий, но обладал относительно короткими конечностями к длине корпуса. Однако, это был единственный несущественный недостаток жеребца и к моему приезду в хозяйство несколько лет как использовался производителем.

Талисман.

Рожден и выращен в Украине. Скакал,  был реализован частному лицу как мерин с документами, не имеющими отношения к происхождению данной лошади. Год рождения 1999 – 2000. Рентгеном подтвержден костный шпат в 2006 году.
Подозрение на полный крипторхизм появилось зимой 2006 года – оправившись от тяжелого приступа болезни, начал вести себя как жеребец. В начале 2007 при более тщательном осмотре обнаружена слепая вагина. В сезоне 2007 – 2008 года использовался как пробник, но отличался очень ласковым отношением к жеребятам и будучи выпущенным в табун неоднократно «воровал» жеребят у кобыл.
 В период болезни в 2006 году и несколько месяцев ранее был вороной масти, после проведенного лечения появились рыжие подпалы, характерные для караковой масти. В течение всех последующих лет  неоднократно менял как оттенок масти, так и поведение характерное для жеребца/кобылы.
По мнению Веры Курской, относится к представителям пепельно-вороной масти. Отметин не имеет.
В 2008 году была установлена половая принадлежность особи: ХХ/ХУ ( гермафродит истинный).

Б.) Изменение конфигурации отметин.

Моль.

Жеребец  2006 года, «выцвевший» в серого из буланой масти в возрасте около 5 лет. До трех лет оставался односторонним крипторхом. Неоднократно отмечены моменты потемнения-посветления, в том числе и волоса гривы/хвоста: рост неокрашенного волоса в отдельные моменты менялся на черный.

После аддисонического криза зимой 2012/2013 года замечено изменение конфигурации отметины на нижней губе. Произошло уменьшение отметины, ранее ровные очертания приняли извилистую форму.

В.) Появление витилиго.

Сеня. Жеребец призовой рысистой породы 2008 г.р. Рожден в Украине от импортного рысака и матки с доминирующей долей американской крови. Снят  с ипподромных испытаний вследствие перенесенного отравления в двухлетнем возрасте, успев стартовать не более 4 раз, после чего был реализован из хозяйства.

Заслуживает описания его «рубашка»: рыжая масть с осветленным волосом гривы и хвоста, на момент приобретения волос кучерявился  легкими завитками. Ипподромным креком он не стал: наездники, работавшие с данной лошадью, отмечали его «прямые» - недостаточно сгибаемые в скакательных суставах задние ноги и частые «обрывы» на маху. Снят с тренинга по желанию владельца.

После ипподромной дорожки в течение нескольких лет жеребец продолжал спотыкаться в лесу обо все корни и периодически забрасываться при приближении к вывернутым с корнем древесным пням. Но как оказалось позже – причина такого поведения заключалась не в привычке к ровному грунту ипподромного круга.

После ряда приступов болезни в течение 2012-2015гг зимой 2015/2016 года в районе век жеребца отмечено появление витилиго – отдельных непигментированных пятен размером с горошину. Волос гривы и хвоста со светлого стал рыжим и практически перестал виться.
На шее появились «волны» шерсти, ранее описанные на спинах лошадей как характерный признак синдрома Кушинга. Ни на спине, ни на крупе подобных «волн» как не было, так и нет.

Г.) Наличие завитков «рваный воротник».

Название: Болезнь Аддисона у лошадей
Отправлено: Маркиза Ангелов от Январь 06, 2017, 18:22:45
У всех трех лошадей – Талисмана, Моля, Сени, а так же ряда других, находившихся у меня под наблюдением и имевших симптоматику болезни Аддисона, отмечу еще одну интересную особенность. У всех этих лошадей был завиток «рваный воротник» в сочетании в отдельных случаях с абсолютно не предсказуемым поведением.
 
Собственно, этот факт требует дополнительных наблюдений, но касательно завитка «рваный воротник» хочется привести сведения из книги Линды Теллингтон_Джонс «Как правильно выбрать и воспитать лошадь». Согласно информации приведенной в ее работе со ссылкой на Мэри Гаразоглу и  Питера Аптона, «колосок» или «рваный воротник» у лошади по приметам бедуинов приносит несчастье. Многие лошади с такими завитками непредсказуемы, неуправляемы и даже безумны.

Охотно поверю в это наблюдение. Но вернемся к нему немного позже, когда дойдем до пункта галлюцинаций.



2.   Нарушения метаболизма:
Непреодолимая тяга к соли как симптом нарушения солевого обмена. Низкая усвояемость белкового корма.

Повышенная тяга к соли  до 2011 года периодически наблюдалась у двух из находящихся под наблюдением  лошадей – Талисмана и Моля. Все случаи повышенной потребности в соли совпадали  моментами потемнения масти и изменения кондиций  - резкого исхудания, вне зависимости от места содержания и системы содержания – конюшенной, конюшенно-выгульной или табунной. С 2011 года – момента перевода всех трех лошадей на новое место содержания была отмечена у всех трех, а также периодически появлялась у других лошадей.

Изменение клинической картины

Изменение клинической картины и необходимость дополнительной лабораторной диагностики возникла осенью 2012 года. Среди основных симптомов наблюдались вялость, резкий сброс массы тела,  повышенная жажда и мочеотделение, пугливость «самих себя» и высокая возбудимость при неожиданных звуках или световых эффектах. Количество потребляемой соли возросло до 1 лизунца (5 кг) на голову каждые 7-10 дней. Были отмечены внезапные хромоты и изменение оттенка масти в более темную сторону. Были исключены возможные инфекционные и паразитарные заболевания, при исследовании общего и биохимического анализа крови были установлены отклонения, характерные для комплексного отравления соединениями нитратов+нитритов+солей свинца+фосфорорганических соединений. Была проведена соответствующая терапия, но улучшения в состоянии животных не наблюдалось.

Далее к описанной выше симптоматике добавилось повышение жажды до 120-150 литров в сутки, выделяемая моча стала прозрачной, наблюдалось пучеглазие и ряд нервных расстройств – нарушение координации, глотания, в отдельные моменты опора передних конечностей только на пятку с отрывом подошвы копыта от грунта, приступы парезов и плавающие движения после них.

В крови продолжала оставаться гипогликемия, анемия, базифилия, Количество калия превышало норму, количество натрия находилось на нижней грани нормы или не достигала ее.

Ситуация прояснилась после введения в терапию в момент кризиса гидрокортизона и дексаметазона и стала стабилизироваться только после добавления гормонотерапии в схему лечения лошадей. Мочеотделение нормализировалось без применения вазопрессина, в последующие полтора-два месяца нормализовалось поведение и набор мышечной массы. Явления пареза более не возобновлялись.

Вероятно, именно недостатком гормонов надпочичников и поясняется тот факт, что в ряде случаев лошадей при оптимизации рациона и нагрузок длительное врем или вообще не удается привести к желаемым кондициям. Думается, именно на этом основывается миф о том, что чистокровную лошадь нельзя откормить, можно только «накачать», что в ряде случаев так же не удается.

3. Боязнь холода. Переохлаждение – провоцирующий фактор появления хромоты, приступов периодической слепоты, энтералгии (приступ кишечной колики вследствие переохлаждания).

В последующем – с цикличностью год и два года приступы колик у лошадей повторялись несколько раз – исключительно в зимний период после сильных морозов – до -20-25С. Рацион накануне приступов не менялся, поение производилось теплой водой, в тренинге животные не были. Приступы наблюдались после потемнения оттенка масти, в ряде случаев после повторного резкого исхудания лошадей. Данные наблюдения совпадают с боязнью холода у людей как следствие низкого артериального давления.

4.   Патология суставов – провисшие спины, костный шпат, другие проявления артритов и артрозов.

Стоит отметить, что на фоне потемнения и в ряде случаев ухудшения кондиций наблюдались приступы хромоты и другие патологические изменения суставов. Так, костный шпат был подтвержден ренгенографтей у Талисмана еще в 2006 году, у Моля после осени 2012 года – при полном снятии лошади с работы по сегодняшний день – визуально изменилась конфигурация верхней линии в сторону провисания позвоночника. У Сени за прошедший период визуально стало заметно утолщение в районе скакательного сустава характерное для срощения сустава при костном шпате..

5.   «Роды» как следствие кризисного состояния и появления галлюцинаций.

Пожалуй самым интересным и загадочным моментом в течении 10 лет было и осталось явление «родов» у Талисмана, в течение 10 лет практически без исключений наблюдавшееся в конце холодного сезона – в феврале.
   Стоит отметить, что изменение гормонального статуса у данной особи все эти годы как правило менялось с мужского на женский цикл примерно раз в 3-4 месяца, сопровождалось изменением оттенка масти с вороной на темно-гнедую или караковую, причем потемнение как правило совпадало с проявлением мужского цикла, а появление подпалов было характерно для женского. Переход из мужского цикла в женский всегда сопровождался появлением хромоты, чаще задних конечностей.

При необходимости во время «мужского» цикла Талисман неоднократно в течение нескольких лет использовался в качестве пробника, в то время как в период «женского» цикла принимал ухаживания жеребцов (не редко выводя последних из «душевного» равновесия при тренинге на одной территории).

Симтоматика самих «родов» практически полностью совпадала с клиникой таковых у кобыл, подготовительный период сокращением мускулатуры брюшных стенок длился от 30 минут до нескольких часов, и завершался в положении лежа.
Нарушений престальтики, характерных для явления колик не наблюдалось за исключением февраля 2015 года, когда по ряду причин начало «родов» было упущено и процесс растянулся на 5 дней. Как правило, все случаи «родовспоможения» заканчивались применением гормонотерапии – дексаметазона и/или гидрокортизона. Финал во всех случаях был одинаков – по окончанию «родов» Талисман либо пытался отобрать жеребят у кормящих кобыл, либо – если таковых рядом не было – в течение нескольких дней метался по территории с призывным ржанием в поисках жеребенка.

Стоит так же упомянуть случай имевший место в 2008 году, когда по ряду обстоятельств в начале осени одной из кобыл был брошен травмированный жеребенок. Уникальной была реакция на призывное ржание малыша: в том месте, где как правило у жеребцов находятся семенники четко отбилось вымя с выделявшимися на нем сосками. В течение нескольких последующих месяцев Талисман водил за собой этого брошенного малыша – до момента реализации последнего из хозяйства.

Исключение из правила февральских «родов» стал теплый февраль 2016. После похолодания до -25 в последних числах декабря и первых признаках изменения состояния – усиленной потребности в соли, первых признаках изменения кондиции и появлении хромоты был проведен курс гормонотерапии. «Роды» не наступили. Следовательно, предшествующие 10 лет под симптоматикой «родов» скрывался приступ аддисоновского криза в том числе и с явлениями галлюцинаций, проявлявшихся поисками «рожденного» жеребенка.
Название: Болезнь Аддисона у лошадей
Отправлено: Маркиза Ангелов от Январь 06, 2017, 18:25:14
6.   «Луноподобность» лица = проявление «мордатости» у лошади. Развитие пучеглазия.

Наряду с другими признаками у людей описано и явление «луноподобного» лица. За прошедшие 10 лет у лошадей данный признак заболевания наблюдался мною минимум дважды.
Осенью 2006 у Талисмана спустя несколько часов после одной из вакцинаций (на фоне резко наступившей накануне кондиции ниже средней упитанности). Наблюдался сильный отек всей головы, глаза из-за наступившей отечности век не открывались. При этом явлений удушья характерных для отека Квинке не наступило.
Отечность была купирована введением дексаметазона.

Второй момент был отмечен у жеребца Моль зимой 2014/2015 года. В данном случае «мордатость» отмечалась в области ганашей, значительно увеличившихся относительно и обычного состояния. Гормонотерапия не проводилась, состояние «мордатости» оставалось без изменений до лета 2015 года наряду с вялостью, ухудшением аппетита и предпочтению положению лежа не зависимо от погодных явлений и времени суток. В этот же период наблюдалось повторное явления пучеглазия у данного жеребца.

7.   Явления периодической слепоты и пучеглазия.
Периодическое приступообразное ухудшение зрения у Талисмана наблюдалось в течение всех 10 лет, но до состояния полной слепоты не доходило. У Моля состояние полной потери зрения наблюдалось в конце зимы – начале весны 2014 и сопровождалось клиникой периодического воспаления глаз. Состояние стабилизировалось только к осени того же года.
 У Сени  - «старательно» спотыкавшегося обо все в течение ряда лет аналогичный приступ был отмечен в тот же период и достиг максимума весной 2015 года, «уйдя» в небытие к октябрю месяцу. В данный момент наблюдается уменьшение одного из глазных яблок. Смею предположить, что провоцирующим фактором в развитии периодического воспаления глаз так же является резкая нехватка гормонов надпочичников.

В период борьбы с последствиями комплексного отравления наблюдалось пучеглазие у всех животных попавших под влияние токсических факторов (7 голов). Однако наряду с исхуданием и вялостью общее сходство на этом заканчивалось. Что же касается лошадей и далее оставшихся под наблюдением – последний приступ пучеглазия наблюдался у особи по кличке Моль в январе 2016 и также был купирован применением гидрокортизона.


П.С. Сфера моих многолетних интересов касательно содержания, разведения и использования лошадей – болезни и патологии наследственного характера. В связи с чем хотелось бы задать вопрос заводчикам лошадей – как много Вам известно потенциальных покупателей, заинтересованных в покупке заведомо больных лошадей? Ведь явление развития гипокортицизма является следствием эмбриональных нарушений, связанных с закладкой и развитием головного мозга, происходящем на втором месяце жеребости и влияющем на развитие данной гормональной недостаточности. А в медицинских источниках уже есть сведения об наследственных аномалиях связывающих между собой нарушение полового развития и солевого обмена. Но о данных феноменах – в следующий раз.

Название: Болезнь Аддисона у лошадей
Отправлено: Маркиза Ангелов от Январь 06, 2017, 18:30:18
Автором данного материала является Эне Бердыева. Текст написан по итогу ее многолетних наблюдений за собственными лошадьми. Ввиду отсутствия автора на данном форуме,считаю возможным оставить данный текст здесь.
Название: Болезнь Аддисона у лошадей
Отправлено: sergeyant8 от Январь 06, 2017, 23:40:55
Всё что вы написали основано на наблюдении только трёх лошадей? Маловато для такого помпезного заключения. Вот если бы все ваши данные были основаны на поголовье 100-200 голов. Было бы солидно? Хотелось бы чтобы были наглядные доказательство. Я же Фома неверущий, Пока не увижу А так можно сказать подгонкой факторов. В литературе я не встречал болезнь Аддисона у лошадей. Так что мне поверить вам или литературе, где данные собираются на тысячном поголовье.
1.Луноподобность» лица = проявление «мордатости» у лошади. Развитие пучеглазия. Желательно до и после.
Осенью 2006 у Талисмана спустя несколько часов после одной из вакцинаций (на фоне резко наступившей накануне кондиции ниже средней упитанности). Наблюдался сильный отек всей головы, глаза из-за наступившей отечности век не открывались. Часто такое бывает у лошадей, особенно при заболевании мыт, стахиобактрикоз, морбус макулёзис.
2.Второй момент был отмечен у жеребца Моль зимой 2014/2015 года. В данном случае «мордатость» отмечалась в области ганашей, значительно увеличившихся относительно и обычного состояния.  Рануля связанная с кормами, прорезание зубов, болезни зубов. Мыт. Морбус макулёзис.
3.Периодическое приступообразное ухудшение зрения у Талисмана наблюдалось в течение всех 10 лет, но до состояния полной слепоты не доходило. Лептоспироз, Рецидивирующий увеит лошадей. Сетариоз.
У Сени  - «старательно» спотыкавшегося обо все в течение ряда лет аналогичный приступ был отмечен в тот же период и достиг максимума весной 2015 года, «уйдя» в небытие к октябрю месяцу. В данный момент наблюдается уменьшение одного из глазных яблок. Типичный признак для увеита(см выше).
4.Далее к описанной выше симптоматике добавилось повышение жажды до 120-150 литров в сутки, выделяемая моча стала прозрачной, наблюдалось пучеглазие и ряд нервных расстройств – нарушение координации, глотания, в отдельные моменты опора передних конечностей только на пятку с отрывом подошвы копыта от грунта, приступы парезов и плавающие движения после них. Сахарный или несахарный диабет (мочеизнурение), Отравление минеральными и растительными ядами, порченые корма, особенно грибки рода фузарио. Наследственое мочеинурение
5.Роды» как следствие кризисного состояния и появления галлюцинаций. Что то мне кажется из рода фантазии. Определить галлюцинации у лошади? Она что Вам какой то бред на ухо шепчет.?
6. в том месте, где как правило у жеребцов находятся семенники четко отбилось вымя с выделявшимися на нем сосками. В течение нескольких последующих месяцев Талисман водил за собой этого брошенного малыша – до момента реализации последнего из хозяйства. Я бы вам посоветовал предоставить доказательство наглядное. Думаю мало кто, это воспримет за действительное.
7.Изменение оттенка масти произошло в теплый период /конец мая – начало июня/ на фоне заболевания габронематозом, ставшим основным стресс-фактором при проявлении данного феномена. Изменение масти из-за смены сезона вполне нормальное явление у лошадей. Также это связано по причине возраста. К примеру Я родился огнено рыжим, сиав пареньком волос у меня был светло русым. Сейчас мне 65 лет я стал седым. Также происходит и у лошадей.
8.Подозрение на полный крипторхизм появилось зимой 2006 года – оправившись от тяжелого приступа болезни, начал вести себя как жеребец.В начале 2007 при более тщательном осмотре обнаружена слепая вагина. В сезоне 2007 – 2008 года использовался как пробник, но отличался очень ласковым отношением к жеребятам и будучи выпущенным в табун неоднократно «воровал» жеребят у кобыл..В 2008 году была установлена половая принадлежность особи: ХХ/ХУ ( гермафродит истинный).
Вот это нужно подтвердить наглядно Я имею ввиду вагину у жеребца. Что касается крипторха то это не трудно взять кровь на тестерон.
9.   Патология суставов – провисшие спины, костный шпат, другие проявления артритов и артрозов. Типичный набор возрастных лошадей.
10. А может быть связанно с неврологией. К примеру: патология лучевого нерва верхней его ветви, патология патология зрительных бугров, пирамидного пути мозга, патология мозжечка, односторонее атрофия зрительного нерва, мальфорация спинного мозга в области шеи. 
11.В крови: азотемия, эозинофилия, гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови), анемия, гипонатриемия и гиперкалиемия. Хороший набор для исследования недостаточности почек, но не хватает самого простого к этому набору: исследование мочи; сахар, амилаза, плотность и др.. . Этот анализ разъяснил бы многое, а так снова пустые слова.

Вот видите, сколько я вам насобирал контра примеров к вашей теме? По той причине что ваш материал абсолютно голый, не подтверждённый никакими факторами ( наглядные пособия). Вот так у нас делают многие науку. Только она ненужна. Подтвердите всё наглядно, а то из рода фантазии на семенниках соски, вагина не понятно где у жеребца. Ведёт себя как жеребец- крипторх и в тоже время гемофродит.


Название: Болезнь Аддисона у лошадей
Отправлено: sergeyant8 от Январь 06, 2017, 23:43:40
К тому, же у ангелов нет маркизов- дворянского звания, у них чины, и чинов семь.
Название: Болезнь Аддисона у лошадей
Отправлено: Эне Бердыева от Январь 07, 2017, 11:17:04
Спасибо, Сергей Анатольевич. Остальные вряд ли ответят. Я не считаю корректным публиковать сведения о животных не принадлежавшим мне, поэтому и описаны только те лошади, которые являются моей собственностью.  И да, они живы, хоть нынче и весьма плохи. Можно посмотреть и пощупать. По ним много ранее консультировалась с В.Геруном, делавшим рентгены, и с его коллегами из ипподромной клиники (кони стояли на ипподроме Киева добрых лет 5, под хвосты заглядывали все желающие), интересовавшимися данными лабораторий. И с Левицким, и многими другими, в том числе специалистами других стран... Просьба у всех была одна - сообщить о результатах наблюдений и лечения. А более ранние свои мысли о патологиях у лошадей я публиковала уже не раз. И по крипторхам,  и по мозаикам, и по другим, ибо данные собирались не одно десятилетие, не в одной стране и не на одной тысяче животных. И да, часть опубликованного дублировалось и на данном ресурсе.
Но чем заниматься вопросами эндокринологии и генеалогии, и искать пути решения проблемы, гораздо проще обвинять владельцев или персонал в недостаточно качественном кормлении/содержании. Что собственно в большинстве случаев ветврачи и делают.

Маркиза Ангелов, спасибо за Ваш интерес и размещение материала. Ответ Сергея Анатольевича - единственный повод моего разового появления здесь, но не причина возвращения на данный ресурс. Сергей Анатольевич не написал мне здесь ничего нового - касательно тех ответов которые я получала на изложенное в частном порядке в течение нескольких месяцев.  Никто из врачей или владельцев не спешит делиться ни фактами рождения ущербных лошадей в своих хозяйствах, ни сведениями о их происхождении. Ни тем более содержать таких животных годами за свой счет...

И да, абсолютно согласна с написанным в ответе и читаемом между строк: наука начинается там, где появляются сомнения. На неактуальные вопросы ответных сообщений не бывает.




 
 
Название: Болезнь Аддисона у лошадей
Отправлено: sergeyant8 от Январь 19, 2017, 23:16:56
Прошло время! А Вы Уважаемая Эне Бердыева ни какого видимого материала не показывайте?